放射線骨壞死與高壓氧治療

   

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文／彰化秀傳高壓氧治療中心治療師　黃惠娟指導／彰化秀傳高壓氧治療中心主任　黃敦郁

        頭頸部的惡性腫瘤在經放射線治療治療後，有5-22%的機率發生射線骨壞死。放射線治療後造成血管的退化，漸而致正常組織慢慢的損壞，降低了抵抗力，使得外傷或細菌感染，更促進了放射線骨壞死的形成。高壓氧治療對此問題，可提供促進新生血管，改善"3H"(血管不足hypovascular、缺氧hypoxia，細胞不足hypocellular)的不利因素，並可促使死骨與修復的組織界線分明，使手術更易於區分而能移除全部死骨。

       放射線骨壞死是指受過放射線照射的範圍內，骨頭及軟組織之廣泛性缺陷，常會造成紅、腫，有膿液流出，甚至於會有曝露的死骨，且傷口常無法癒合。持續的放射線治療能使腫瘤細胞壞死，也會使放射線區正常組織中，血管產生持續性動脈內膜發炎，進而發生阻塞及纖維化，造成組織血管不足(hypovascular) 、缺氧(hypoxia)，細胞不足(hypocellular)等"3H"現象。其中常包括骨盆、鎖骨、股骨頭，還有口腔癌、鼻咽癌放射線治療引起下顎骨壞死等等。

造成放射線骨壞死的原因有下列幾項：

1. 放射線照射的劑量：人體細胞若受到高劑量放射線後(大於6000 rads)，會喪失正常複製及合成能力，血管內皮細胞透明化而喪失功能以及骨膜纖維化。
2. 時間：高劑量放射線的損害隨著時間進行累積，一旦超越組織修復之能力，便會產生自發性放射線骨壞死。
3. 再次的傷害：外來的傷害（如拔牙、手術、外傷），使得原本就脆弱的區域更增加了壞死的趨勢。
4. 感染：傷口的形成很容易合併有感染發生，而病灶也更趨惡化。

學者Marx將放射線骨壞死分為兩類：

1. 自發性放射線骨壞死：高劑量放射線本身即會照造成不可自癒的傷害；其所表示，接受的放射線劑量導致正常細胞死亡，在恢復修補的過程中，細胞死亡快於修補速度因而產生組織壞死。
2. 外傷性放射線骨壞死：此為伴隨著外傷而產生。外傷可能的原因有拔牙、手術、切片或 組織發炎等等。

       放射線骨壞死可能發生的症狀有：疼痛、骨頭曝露、傷口無法癒合、口腔粘膜潰瘍、皮下廔管、傷口異味、病理性骨折。

放射線骨壞死的醫療處置：

1. 全身性的抗生素治療：積極的藥物治療，應先執行傷口細菌培養及特定抗生素治療。
2. 局部傷口清洗。
3. 外科清創手術與死骨切除。
4. 高壓氧治療。

       高壓氧治療(oxge)對放射線骨壞死的輔助運用，讓放射線骨壞死臨床上的治療得到很大的幫助，其成功率高達94%。高壓氧治療是在一密閉高壓狀態下給予患者吸入百分之百的氧氣治療。它對於放射線骨壞死的作用原理為：

1. 增加血液及組織氧分壓：受傷的組織因血管破壞，氧氣輸送減少，呈現缺氧狀態；當局部組織氧分壓小於20毫米汞柱(mm g)，纖維母細胞即失去製造膠原蛋白及本身移動、分裂的能力。當氧分壓增加，則纖維母細胞會製造膠原蛋白；造骨細胞會形成骨骼；同時會使血管增生，血管增生後血液供給較充分，可運送更多的免疫細胞、氧氣、養分及藥物，進而促進傷口的修復。
2. 提高白血球吞噬能力：免疫系統中白血球的殺菌作用，必須在氧分壓大於30毫米汞柱(mm g)才有功效。利用高壓氧的作用使傷口周邊組織含氧量提高，並讓白血球恢復活性，才能發揮對細菌的吞噬功能。
3. 促使壞死組織與好的組織界線分明。
4. 抑制厭氧菌的生存：厭氧菌在高濃度氧氣的環境下是不能生存的；所以高壓氧可以抑制厭氧菌的生存。
5. 加速傷口癒合：以上各項功能具備了，則傷口癒合的優勢便隨之而來。
6. 減輕組織水腫：高濃度氧氣會促使血管收縮，由於血管收縮使血流減少百分之15~20，但因攜氧量增加百分之10~15，所以組織並不會發生缺氧狀態；這種血管收縮之作用使血流減少百分之20(%)，亦可減少水腫百分之20(%)。

學者Marx將高壓氧治療分為三階段：

1. 遲滯期(前6次高壓氧治療)：此時是促進微血管內上皮細胞增生，及膠原纖維形成初期。
2. 快速上升階段(7~22次高壓氧治療)：為新生血管的全盛時期。
3. 高平面期：此時組織已達最大的血管生成，故氧分壓不會再上升；一般而言，可到達正常組織氧分壓的80~85%。
4. 在經高壓氧治療後，病人大多覺有症狀減輕、傷口縮小或變淺，並且也可以對放射線治療後所引起的皮膚緊繃感有所改善，更曾有改善放射線治療後造成口乾的報告。對放射線骨壞死的早期診斷早期治療，可阻止骨壞死的持續進行，甚而達到治癒的功效。

資料來源 http://www.scmh.org.tw/

   

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