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以下簡單提及潛水生理學，重點會提及與休閒潛水員相關的課題。其中包括潛水時呼吸系統的生理變化、潛水時心血管系統的生理變化、內分泌系統的生理變化幾個主要項目。
所為壓縮空氣，其內氣體的密度高，流動的時候容易產生喘流，加大流動阻力，我們呼吸的時候會感覺阻力增大，相對困難了一點。在物理學上，減低喘流的方法包括可以將呼吸喉管直徑稍為增大，設計壓力調節器的生產商，現在仍然努力朝向這方面發展。另外使用密度較低的壓縮氣體，包括 Heliox 混合氣同樣也可以減低喘流出現。
對一般休閒潛水員，潛水呼吸系統生理變化相信是最感興趣，當我們潛入海洋中，人類並不像魚類一樣可以靠魚從水中吸取氧氣，維持正常有氧代謝，而需要人為設計的額外工具，提供可以攜帶的呼吸應用空氣。由於海水及大氣層均有壓力，這些壓力隨著潛水深度而增加，這些 “可攜式空氣” 於是要設計到能夠同是平衡相應增加的壓力，好讓我們可以保持正常呼吸，自然就採用了“壓縮空氣”。氣體定律 (波爾氣體定論 Boyle’s Law) 中提及過壓力越大氣體會受壓而變得容量少，我們的肺部是氣體交換地方並且儲存著呼吸的空氣，如果我們維持在“徒手潛水” (Breath Hold diving)的情況下，沒有外來的壓縮空氣補充，肺部容量會一直下降直至到一個固定深度可以出現肺泡塌陷 (Air sac collapse)，肺部氣體交換停頓，導致腦部缺氧昏迷。這個因素也是決定我們徒手潛水的深度極限。
相反休閒潛水員背部背著壓縮空氣氣樽 (Air Tank)、加上壓力調節器 (Pressure Regular)、浮量控制衣等等組成所謂 Scuba (self Containing Underwater Breathing Apparatus)令我們可以在潛水活動中不斷得到壓縮空氣，補充肺部呼吸應用，不會到致肺泡塌陷。
以下簡單提及潛水生理學，重點會提及與休閒潛水員相關的課題。其中包括潛水時呼吸系統的生理變化、潛水時心血管系統的生理變化、內分泌系統的生理變化幾個主要項目。
有參與高氧潛水 (Nitrox Diving) 的潛水的運動員，就會明白到為何他們所應用的高氧潛水，氧氣百分比要不超過三十二至三十六之間。
另外人類的肺部呼吸，有賴於我們的完整呼吸肌肉結構，呼吸壓力大的壓縮空氣呼吸肌肉作功必然增大、吸氣以及呼氣的時候呼吸肌肉彈正需要增強，即所謂加強順應性 (Lung Compliance)。強順應性的肺部，在潛水運動中出現肺部壓力傷的機會相對下降。肺部因為感染、發炎、長期吸煙、肺塵埃沈著等等因素造成疤痕會減低肺部的順應性；沒有這些因素而健康的肺部，重複以及長期潛水活動後肺部順應性會漸漸增強。
氣體定律 (道爾頓氣體分壓定律Dalton’s Law) 解釋到使用壓縮空氣，當潛水深度增大到兩倍 (約相等於10米水深) 或者三陪 (約相等於20米水深)大氣壓力，壓縮空氣內的氧氣成分、氮氣成分 (分壓) 同樣會增加兩倍或三倍。氧氣分壓增大了，會有機會引發氧中毒 (Oxygen Toxicity)。
幸好引發神經系統氧中毒，表現為抽搐現象的氧氣分壓，需要接近 1.6ata (約相等於75米水深)，而休閒潛水員絕不會使用壓縮空氣潛進這個深度。雖然肺部的氧中毒，只需要氣分壓接近 0.5ata (約相等於25米水深)就會發生，表現為呼吸困難，但是這些症狀需要長期呼吸壓縮空氣才會出現。由於可以攜帶的壓縮空氣氣樽儲存容量有限，同樣休閒潛水員極少會有機會，長時間停留在這過深度內引發肺部的氧中毒。
以下簡單提及潛水生理學，重點會提及與休閒潛水員相關的課題。其中包括潛水時呼吸系統的生理變化、潛水時心血管系統的生理變化、內分泌系統的生理變化幾個主要項目。
如果長期進行高氧潛水運動，氧氣分壓過高刺激之下會有機會抑制血液紅細胞生成 (Depress Eryothropoiesis)。
從實驗及觀察中發現，當人類進行徒手潛水活動的時候，當面頰部份開始浸在水中，心跳會開始減慢下來。進入水中進行平常的潛水活動，這個心跳減慢現，將會更加明顯。原因可能包括，身體尤其是下肢靜脈血液因為壓力增大，大部分回流到胸腔中而引起的。但是即使沒有在潛水環境之下，好像在潛水減壓病治療過程中，在再壓艙 (Recompression Chamber) 內病患者同樣會出現心跳減慢，相信與氮氣分壓過高刺激迷走神經有關。
潛水活動身體浸在水中，由於有水壓的關係加上我們門穿著的保護膠衣，會令到大部分軀幹及下肢的靜脈血向中央部分回流，偏低的水溫會刺激血管收縮。以上這些因素會引發利尿作用 (Diuresis)、令到血液濃縮等反應。過分血液濃縮或者出現脫水，現時已經知道會加速減壓病的出現。
以下簡單提及潛水生理學，重點會提及與休閒潛水員相關的課題。其中包括潛水時呼吸系統的生理變化、潛水時心血管系統的生理變化、內分泌系統的生理變化幾個主要項目。
相對呼吸及心血管系統內分泌系統在潛水運動中生理變化相對的比較少，或者研究得很少了解不太多。長期參與潛水活動的潛水員，腎上腺皮質的素分泌相對活躍，代謝率會比較偏高 (Higher metabolic rate)。但是這些發現相信亦或多或少與陌生環境下緊張有一定關係。現在潛水警報網絡 DAN 會努力資助參與這些生理學上的研究，務求提供更多較安全舒適的潛水條件。
吸煙及高壓氧會增加肺部氧氣游離基形成，長期呼吸純氧對新生兒視網膜細胞同樣刺激產生大量氧氣游離基破壞細胞。而氧中毒實際情況與呼吸氧氣的氧氣分壓(partial pressure of oxygen)、時間長短有直接關係。
提到這點我們不能不提氧中毒現象。現存在地球上的大部分生物，經過千萬年的進化，過程中與大氣層中氧成分變化同步改變，現在穩定氧水平(20%)中，幾乎所有生物都依賴氧氣的存在，進行有氧代謝。只剩下少數長埋地底的厭氧性微生物能夠在沒有氧氣的情況下仍然生存。由於氧氣在過往大氣層中成分曾經相當高，相信是這些因素引發生物的自我氧化及抗氧化系統平衡形成。就正如我們一般白細胞進行殺菌的過程中，需要大量氧氣製造游離氧電子單位 (Free Radial Oxygen Species)殺滅侵入我們身體的細菌。
體內抗氧化系統最少包括有抗氧化酵素系統(包括superoxide dismutase，Selenium-glutathione peroxidase，Glutathione reductase )以及抗氧化物質 (包括熟知的維生素C 及 E) 。
另外亦有自我修復系統，的不少修復酵素系統(phospholipase、acetyltransferases)除去受損的蛋白質以及脂質等等。現在從研究資料裡便發現，相信不少臨床疾病與游離基氧電子過多。並且這些抗氧化系統出現失去平衡有關，其中包括腫瘤形成、動脈粥樣硬化形成(atherosclerosis)、心臟缺缺性疾病後在貫注損傷(Myocardial Ischemia Reperfusion Injury)等等。
氧氣分壓的高低不同，對身體內部各部分組織的生理功能的影響也不同。當吸入氧氣分壓介乎60～1OOkPa時，其毒性突出地表現在我們的視覺器官上; 當吸入氧氣分壓進一步上升到100～2OOkPaO2時，主要表現為呼吸系統症狀 ; 如果吸入氧氣分壓到達30OkPaO2以上時，主要會出現中樞神經系統症狀為主。
以上三類情況分別稱為: 眼部、肺部、腦部氧中毒。這種分別，純屬臨床角度考慮，並不是說某種氧中毒只發生在某器官對其他器官不受影響，事實上在較高氧氣分壓和呼吸時間較長後，幾乎全身各類組織都可遭受相應的損害。
有幾點我們值得留意的，在腦部氧中毒中，存在不少個體差異。可與各人的機體的情況不同發生不同變化。比喻同一機體在不同時間內所遇到的具體情況亦可以不盡一致，例如今天發生氣中毒現象，明天在同等氧氣分壓及時間內可以按安然無事。現在我們已經知道，有許多因素(緊張、耐受性、適應性、體能運動等等) 都可影響氧中毒的發生、發展和表現程度，因而在氧中毒的表現上存在著相當大的個體間差異和個體本身的差異。
資料來源 http://www.hkhyperbaric.com/divingphysiology1.html
所為壓縮空氣，其內氣體的密度高，流動的時候容易產生喘流，加大流動阻力，我們呼吸的時候會感覺阻力增大，相對困難了一點。在物理學上，減低喘流的方法包括可以將呼吸喉管直徑稍為增大，設計壓力調節器的生產商，現在仍然努力朝向這方面發展。另外使用密度較低的壓縮氣體，包括 Heliox 混合氣同樣也可以減低喘流出現。
(a) 潛水時呼吸系統的生理變化
對一般休閒潛水員，潛水呼吸系統生理變化相信是最感興趣，當我們潛入海洋中，人類並不像魚類一樣可以靠魚從水中吸取氧氣，維持正常有氧代謝，而需要人為設計的額外工具，提供可以攜帶的呼吸應用空氣。由於海水及大氣層均有壓力，這些壓力隨著潛水深度而增加，這些 “可攜式空氣” 於是要設計到能夠同是平衡相應增加的壓力，好讓我們可以保持正常呼吸，自然就採用了“壓縮空氣”。氣體定律 (波爾氣體定論 Boyle’s Law) 中提及過壓力越大氣體會受壓而變得容量少，我們的肺部是氣體交換地方並且儲存著呼吸的空氣，如果我們維持在“徒手潛水” (Breath Hold diving)的情況下，沒有外來的壓縮空氣補充，肺部容量會一直下降直至到一個固定深度可以出現肺泡塌陷 (Air sac collapse)，肺部氣體交換停頓，導致腦部缺氧昏迷。這個因素也是決定我們徒手潛水的深度極限。
相反休閒潛水員背部背著壓縮空氣氣樽 (Air Tank)、加上壓力調節器 (Pressure Regular)、浮量控制衣等等組成所謂 Scuba (self Containing Underwater Breathing Apparatus)令我們可以在潛水活動中不斷得到壓縮空氣，補充肺部呼吸應用，不會到致肺泡塌陷。
以下簡單提及潛水生理學，重點會提及與休閒潛水員相關的課題。其中包括潛水時呼吸系統的生理變化、潛水時心血管系統的生理變化、內分泌系統的生理變化幾個主要項目。
有參與高氧潛水 (Nitrox Diving) 的潛水的運動員，就會明白到為何他們所應用的高氧潛水，氧氣百分比要不超過三十二至三十六之間。
另外人類的肺部呼吸，有賴於我們的完整呼吸肌肉結構，呼吸壓力大的壓縮空氣呼吸肌肉作功必然增大、吸氣以及呼氣的時候呼吸肌肉彈正需要增強，即所謂加強順應性 (Lung Compliance)。強順應性的肺部，在潛水運動中出現肺部壓力傷的機會相對下降。肺部因為感染、發炎、長期吸煙、肺塵埃沈著等等因素造成疤痕會減低肺部的順應性；沒有這些因素而健康的肺部，重複以及長期潛水活動後肺部順應性會漸漸增強。
氣體定律 (道爾頓氣體分壓定律Dalton’s Law) 解釋到使用壓縮空氣，當潛水深度增大到兩倍 (約相等於10米水深) 或者三陪 (約相等於20米水深)大氣壓力，壓縮空氣內的氧氣成分、氮氣成分 (分壓) 同樣會增加兩倍或三倍。氧氣分壓增大了，會有機會引發氧中毒 (Oxygen Toxicity)。
幸好引發神經系統氧中毒，表現為抽搐現象的氧氣分壓，需要接近 1.6ata (約相等於75米水深)，而休閒潛水員絕不會使用壓縮空氣潛進這個深度。雖然肺部的氧中毒，只需要氣分壓接近 0.5ata (約相等於25米水深)就會發生，表現為呼吸困難，但是這些症狀需要長期呼吸壓縮空氣才會出現。由於可以攜帶的壓縮空氣氣樽儲存容量有限，同樣休閒潛水員極少會有機會，長時間停留在這過深度內引發肺部的氧中毒。
以下簡單提及潛水生理學，重點會提及與休閒潛水員相關的課題。其中包括潛水時呼吸系統的生理變化、潛水時心血管系統的生理變化、內分泌系統的生理變化幾個主要項目。
如果長期進行高氧潛水運動，氧氣分壓過高刺激之下會有機會抑制血液紅細胞生成 (Depress Eryothropoiesis)。
(b) 潛水時心血管系統的生理變化
從實驗及觀察中發現，當人類進行徒手潛水活動的時候，當面頰部份開始浸在水中，心跳會開始減慢下來。進入水中進行平常的潛水活動，這個心跳減慢現，將會更加明顯。原因可能包括，身體尤其是下肢靜脈血液因為壓力增大，大部分回流到胸腔中而引起的。但是即使沒有在潛水環境之下，好像在潛水減壓病治療過程中，在再壓艙 (Recompression Chamber) 內病患者同樣會出現心跳減慢，相信與氮氣分壓過高刺激迷走神經有關。
潛水活動身體浸在水中，由於有水壓的關係加上我們門穿著的保護膠衣，會令到大部分軀幹及下肢的靜脈血向中央部分回流，偏低的水溫會刺激血管收縮。以上這些因素會引發利尿作用 (Diuresis)、令到血液濃縮等反應。過分血液濃縮或者出現脫水，現時已經知道會加速減壓病的出現。
以下簡單提及潛水生理學，重點會提及與休閒潛水員相關的課題。其中包括潛水時呼吸系統的生理變化、潛水時心血管系統的生理變化、內分泌系統的生理變化幾個主要項目。
(c) 潛水時內分泌系統的生理變化
相對呼吸及心血管系統內分泌系統在潛水運動中生理變化相對的比較少，或者研究得很少了解不太多。長期參與潛水活動的潛水員，腎上腺皮質的素分泌相對活躍，代謝率會比較偏高 (Higher metabolic rate)。但是這些發現相信亦或多或少與陌生環境下緊張有一定關係。現在潛水警報網絡 DAN 會努力資助參與這些生理學上的研究，務求提供更多較安全舒適的潛水條件。
吸煙及高壓氧會增加肺部氧氣游離基形成，長期呼吸純氧對新生兒視網膜細胞同樣刺激產生大量氧氣游離基破壞細胞。而氧中毒實際情況與呼吸氧氣的氧氣分壓(partial pressure of oxygen)、時間長短有直接關係。
(d) 氧中毒現象
提到這點我們不能不提氧中毒現象。現存在地球上的大部分生物，經過千萬年的進化，過程中與大氣層中氧成分變化同步改變，現在穩定氧水平(20%)中，幾乎所有生物都依賴氧氣的存在，進行有氧代謝。只剩下少數長埋地底的厭氧性微生物能夠在沒有氧氣的情況下仍然生存。由於氧氣在過往大氣層中成分曾經相當高，相信是這些因素引發生物的自我氧化及抗氧化系統平衡形成。就正如我們一般白細胞進行殺菌的過程中，需要大量氧氣製造游離氧電子單位 (Free Radial Oxygen Species)殺滅侵入我們身體的細菌。
體內抗氧化系統最少包括有抗氧化酵素系統(包括superoxide dismutase，Selenium-glutathione peroxidase，Glutathione reductase )以及抗氧化物質 (包括熟知的維生素C 及 E) 。
另外亦有自我修復系統，的不少修復酵素系統(phospholipase、acetyltransferases)除去受損的蛋白質以及脂質等等。現在從研究資料裡便發現，相信不少臨床疾病與游離基氧電子過多。並且這些抗氧化系統出現失去平衡有關，其中包括腫瘤形成、動脈粥樣硬化形成(atherosclerosis)、心臟缺缺性疾病後在貫注損傷(Myocardial Ischemia Reperfusion Injury)等等。
氧氣分壓的高低不同，對身體內部各部分組織的生理功能的影響也不同。當吸入氧氣分壓介乎60～1OOkPa時，其毒性突出地表現在我們的視覺器官上; 當吸入氧氣分壓進一步上升到100～2OOkPaO2時，主要表現為呼吸系統症狀 ; 如果吸入氧氣分壓到達30OkPaO2以上時，主要會出現中樞神經系統症狀為主。
以上三類情況分別稱為: 眼部、肺部、腦部氧中毒。這種分別，純屬臨床角度考慮，並不是說某種氧中毒只發生在某器官對其他器官不受影響，事實上在較高氧氣分壓和呼吸時間較長後，幾乎全身各類組織都可遭受相應的損害。
有幾點我們值得留意的，在腦部氧中毒中，存在不少個體差異。可與各人的機體的情況不同發生不同變化。比喻同一機體在不同時間內所遇到的具體情況亦可以不盡一致，例如今天發生氣中毒現象，明天在同等氧氣分壓及時間內可以按安然無事。現在我們已經知道，有許多因素(緊張、耐受性、適應性、體能運動等等) 都可影響氧中毒的發生、發展和表現程度，因而在氧中毒的表現上存在著相當大的個體間差異和個體本身的差異。
資料來源 http://www.hkhyperbaric.com/divingphysiology1.html
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