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2014年2月17日 星期一

高壓氧與缺氧 臨床上缺氧類型

第一類即所謂低張性缺氧(hypotonic hypoxemia)

        這裏缺氧的原因氧是指由於肺泡氧分壓降低,或靜脈血分流入動脈,血液從肺攝取的氧減少,以致肺動脈血氧含量PaO2降低,動脈血氧含量減少,組織供氧不足。引發這裏缺氧的原因包括 :

1. 吸入氣氧分壓過低:例如高原地帶上或在高空中,大氣壓偏低; 通風不良的礦井、坑道、隧道及密閉場所內; 吸入低氧的混合氣體(如吸入氣體混雜有高濃度的氮、或氫氣)等等。由於吸入氣氧分壓低,PAO2和PaO2隨之降低。這種情況又稱為大氣性缺氧(atmospheric hypoxia)。

2.外呼吸結構及功能障礙發生在呼吸運動減弱或肺部的疾病(如窒息、慢性阻塞性肺疾患、肺水腫、肺炎等),由此而引致的肺泡通氣量減少,PACO2升高,PAO2降低,結果血液通過肺部攝取的氧減少, PaO2和動脈血氧含量降低,又稱呼吸性缺氧(respiratory hypoxia)。

3.靜脈血分流入動脈增多正常動脈血液混雜到靜脈血,大約占心輸出量的2 ~ 3%。但是如果心房或心室間隔存在缺損,伴有肺動脈狹窄或肺動脈高壓,右心的靜脈血可以經缺損處流入左心。靜脈血分流入動脈增多,如果達到心輸出量的50%,PaO2可降到6.65kPa(50mmHg)以下。此時肺泡氣通氣量正常,肺泡與動脈血氧分壓差加大。另外某些肺部疾病,可以引起彌散障礙或通氣/血流比例失調,肺部動脈吻合支開放,同樣可致肺動靜脈血功能性或解剖性分流增加。

第二類血液性缺氧 (Haemotological hypoxia)

       是指由於血紅蛋白含量減少或性質發生改變,以致血氧含量降低或血紅蛋白氧結合後,氧不易在組織中釋出所引起的缺氧。由於以物理狀態溶解在血液內的氧不受血紅蛋白的影響,這型缺氧的PaO2正常,屬於等張性低氧血症(isotonic hypoxemia)。

        最常見的原因 : 各種原因引起的貧血,單位容積血液內紅細胞數和血紅蛋白量減少,雖然PaO2和氧飽和度正常,但氧容量降低,氧含量隨之減少。幾次也可以發生在一氧化碳(Carbon monoxide, CO) 中毒,當CO與血紅蛋白結合形成,碳氧血紅蛋白(carboxyhaemoglobin),一氧化碳與血紅蛋白的親和力非常高 (比較氧氣與血紅蛋白的親和力高出210倍),最後血紅蛋與一氧化碳結合後就不能與O2結合。另一方面,CO還能抑制紅細胞內糖酵解,使其2,3-DPG生成減少,氧離曲線左移,含氧血紅蛋白中 (HbO2) 的氧不易釋出,從而加重組織缺氧。

比較少見的情況,高鐵血紅蛋白血症,當血紅蛋白的二價鐵,在氧化劑的作用下,可氧化成三價鐵,形成高鐵血紅蛋白(methemoglobin, HbFe3+OH),也稱變性血紅蛋白或羥化血紅蛋白。高鐵血紅蛋白的三價鐵因與羥基牢固結合,因而喪失攜帶氧的能力,使組織缺氧。其實正常生理情況下,血液中會有不斷形成極少量的高鐵血紅蛋白,又不斷地被血液中的還原劑如 NADH,抗壞血酸,還原型谷胱甘肽等還原為二價鐵的血紅蛋白,使正常血液中高鐵血紅蛋白含量只占血紅蛋白的1% ~2%。但是當身體內亞硝酸鹽、過氯酸鹽、磺胺等氧化劑中毒時,高鐵血紅蛋白含量可以增加至20% ~ 50%,這個時候臨床上就會出現頭疼、衰弱、昏迷、呼吸困難和心動過速等症狀。這些身體內亞硝酸鹽最上見的是食用大量含硝酸鹽的醃菜後,經腸道細菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽,吸收後形成高鐵血紅蛋白血症,俗稱為“腸源性紫紺”(enterogenous cyanosis)。

第三類循環系統性缺氧(circulatory hypoxia)

        是指由於組織血流量減少使組織供氧量減少而引起的缺氧,這一類型我們稱為低動力性缺氧(hypokinetic hypoxia)。循環系統缺氧可分為:

(a) 缺血性缺氧(ischemic hypoxia)由於動脈狹窄或阻塞使毛細血管床血液灌注量減少,引起組織供氧不足。

(b) 瘀塞性缺氧(congestive hypoxia)由於靜脈壓升高使血液回流受阻,導致毛細血管床淤血所引起的組織供氧不足。

        循環系統性缺氧可以是局部的(如血管狹窄或阻塞);也可以是全身性的。全身循環性缺氧  休克是最常見的例子,由於微循環缺血、淤血和微血栓的形成,動脈血灌流急劇減少,而引起缺氧。另外心力衰竭引發心輸出量減少和靜脈血回流受阻,而引起組織淤血和缺氧。局部循環性缺氧  常見於栓塞、血管病變如動脈粥樣硬化或脈管炎與血栓形成等。
        由於血流緩慢和氧離曲線右移,組織從單位容積血液內攝取的氧增多,靜脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量降低,動靜脈血氧含量差增加,可引起發紺。 
 
第四類組織性缺氧

        是由組織細胞利用氧障礙所引起的缺氧,稱為組織性缺氧(histogenous hypoxia),即氧在組織內利用障礙性缺氧(dysoxidative hypoxia)。 引發組織性缺氧的因素 往往與組織內存在過多毒素,包括氰化物、硫化氫、磷等,可引起組織中毒性缺氧(histotoxic hypoxia)。最典型的是氰化物中毒。各種氰化物,如 HCN、KCN、NaCN、 NH4CN等可由消化道、呼吸道或皮膚進入體內,迅速與氧化型細胞色素氧化酶的三價鐵結合為氰化高鐵細胞色素氧化酶,使之不能還原成還原型細胞色素氧化酶,以致呼吸過程中斷,組織不能利用氧。另外細菌毒素、放射線等損傷線粒體的呼吸功能,也可以引起組織性缺氧。

        缺氧雖分為上述四型,但在臨床上實際情況中所見到的,往往是混合型。例如失血性休克,既有血紅蛋白減少所致的血液性缺氧,又有有微循環障礙所致的循環系統性缺氧。又如心力衰竭,既有循環系統障礙引起的循環系統性缺氧,又可繼發肺淤血、水腫而引起呼吸性缺氧。


資料來源 http://www.hkhyperbaric.com/default.htm

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